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艾滋病有哪些表现及如何诊断
本病潜伏期长短不一,一般为2~10年。临床表现十分复杂,多与机会性感染或肿瘤有关。通常感染HIV之初,可有一个急性感染的临床表现。然后,在相当长的一段时间内可无任何症状,或唯一全身淋巴结肿大。尔后产生机会性感染及肿瘤出现而成为获得性免疫缺点综合征。临床上将其分为4期,表现为渐进的和联贯的发展过程。
1.急性感染期感染HIV后,HIV刺激机体引发免疫反应,部份患者出现1过性类传染性单核细胞增多症样症状。起病急骤,出现发热出汗、头痛、咽痛、恶心、厌食、全身不适、关节肌肉疼痛等症状。同时可伴随红斑样皮疹、呕吐、腹泻、全身淋巴结肿大或血小板减少。有的还出现急性无菌性脑膜炎,表现为头痛、神经系统症状和脑膜刺激症。
外周血检查,白细胞总数正常,或淋巴细胞减少,单核细胞增加。淋巴细胞亚群检查CD4/CD8细胞比例可无明显变化。此期延续1两个星期。由于此期症状无特点性,且较轻微,常易误诊为感冒而被疏忽。在被感染2~6周后,血清HIV抗体可出现阳性反应。尔后,进入一个长短不等的、相对健康的无症状感染期。
2.无症状感染期此期感染者除血清HIV抗体阳性外,可无任何症状,T细胞数量可进行性减少。但病毒在延续复制,且感染者已具有传染性。此期的长短个体差异很大,现在认为是2~10年,一般6~8年。这对初期发现患者及预防都造成很大困难。
3.获得性免疫缺点综合征前期亦称持续性全身淋巴结肿大综合征(persistantgeneralizedlymphadeasissyndrom,PGLS),获得性免疫缺点综合征相干综合征(AIDSrelatedomplex,ARC)等。此期突出的临床表现是持续性全身淋巴结肿大。除腹股沟淋巴结之外,其他部位两处或两处以上淋巴结肿大,直径1m,延续3个月以上,无其他缘由可解释者均属此期。淋巴结肿大多对称产生,触之质地韧、可自由活动,无压痛,对一般医治无反应。常伴随疲劳、发热、全身不适和体重减轻等。部份病例肿大的淋巴结年余后消散,亦可重新肿大。约30患者可只有浅表淋巴结肿大,而无其他全身症状。有的患者出现头痛、抑郁或焦虑,有的出现感觉神经末梢病变,乃至出现反应性精神紊乱等精神神经系统症状,可能与病毒侵犯神经系统有关。部份患者已有免疫缺点的表现,除上述的浅表淋巴结肿大和全身症状外,反复出现各种特殊性或复发性的非致命性感染。
近年来许多学者主张取消获得性免疫缺点综合征前期,将淋巴结肿大等归入无症状感染期,但全身一些表现归入到获得性免疫缺点综合征期。
4.获得性免疫缺点综合征期除具有获得性免疫缺点综合征前期的特点外,可有明显的发热,疲乏、盗汗,出现不容易控制的体重减轻(10),持续性腹泻,持续性发热(38℃)3个月以上等临床表现;并出现严重的免疫缺点的临床表现,如:细胞免疫反应缓慢,机会性感染及恶性肿瘤,可累及全身各个系统及器官,且常有多种病原体(表1)引发感染和肿瘤并存。
主要受累系统或器官的临床表现以下。
(1)呼吸系统:主要是机会性感染引发的肺炎、卡波齐赘瘤和肺结核等。
①卡氏肺孢菌肺炎(pneumoystosisarinii):卡氏肺孢菌(肺囊菌)过去认为属原虫,称为卡氏肺胞子虫,现根据形态学和份子遗传学分析证实属于真菌。该菌引致感染最为常见,约占获得性免疫缺点综合征肺部感染的80,是获得性免疫缺点综合征主要的致死缘由。本病是由肺孢菌引发的间质性浆细胞性肺炎,其主要病理变化为肺内弥漫性、间质性和肺泡性水肿,肺泡内充满泡沫状水肿液及大量肺孢菌。肺泡壁变性坏死,肺间质内有大量淋巴细胞和浆细胞浸润。临床表现为发热、干咳、呼吸增快、呼吸困难、发绀、通气功能障碍;X线检查呈间质性肺炎表现。症状进行性加重,可死于呼吸衰竭。在痰、胸腔积液、气管灌洗液或气管内膜活检中找到病原菌可诊断本病。
另外,巨细胞病毒、弓形虫、隐球菌、类圆线虫、军团菌等亦可引发肺炎。
②卡波齐赘瘤:在有广泛皮损的获得性免疫缺点综合征患者中,临床上诊断的肺部卡波齐赘瘤约为20,尸检的发现率为50。但在不伴随皮肤黏膜伤害的获得性免疫缺点综合征患者中,肺部卡波齐赘瘤较少见。大多数本病患者有发热、干咳、呼吸困难,但约40的患者可