眩晕性疾病是一类多发病、常见病，人群患病率高达4.9%，病因纷繁复杂，涉及多个学科。病史问询是眩晕诊治的要点，可靠的病史可以为诊断提供准确的方向，但是头晕/眩晕是一种主观感受，患者的描述五花八门，如何高效而又准确的询问病史对临床医生来说是个挑战。对于问诊不满意、病史不可靠的患者，体格检查则是关键，多数神经科医生会检查有无眼震，指鼻、跟膝胫试验，Romberg试验等，但受国内传统医学教育的限制，前庭功能相关的神经耳科检查多数非专科医生并未掌握。本文着重介绍在诊室及床旁可快速完成的眩晕查体，对一般神经科查体不再赘述。问诊1.症状界定仅仅询问是否有“视物旋转”远远不够，应进一步明确患者的症状为旋转性眩晕、非旋转性眩晕、头晕、不稳等其中的一种或多种。其中旋转性眩晕为中枢或外周前庭系统病变导致；非旋转性眩晕是指自身或环境的晃动、摇摆、跳动等运动感，可见于功能性头晕疾病或器质性前庭病变；头晕是指头脑不清醒、头胀、昏沉、轻飘等非运动症状，既可见于功能性与精神源性头晕，也可见于内科疾病；以不稳为主诉的患者则要判断其是否真实存在共济失调，还是主观症状。通过上述症状界定来判断患者为前庭系统或非前庭系统病变，是功能性头晕或精神源性头晕，还是神经系统或内科疾病。2.起病形式不能仅限于询问急性或慢性起病，还应尽可能的问清楚患者起病时在做什么，是静息还是活动时起病，是自发发作还是诱发发作，以及有无先兆。例如良性阵发性位置性眩晕（BPPV）多于起床、躺下、翻身等体位变化后诱发，急性前庭综合征（AVS）则为自发发作，前庭性偏头痛（VM）发作前可有先兆，梅尼埃病（MD）发作前可有耳蜗症状。3.持续时间对鉴别诊断有重要意义，尤其是“视物旋转”持续的时间，但恰恰又是难点，患者往往会将其夸大或不能准确提供。如BPPV患者将卧床时间或眩晕停止后的头重脚轻、漂浮感持续的时间包括在内，前庭性偏头痛患者因畏光不敢睁眼而不能准确提供眩晕持续时间等。在问诊时可以向患者强调是“晕一次、转一次”的时间或者“转了多久”，若患者难以描述，可以用“是晕了几秒/几分钟/几十分钟/几小时/还是几天？”这种问答的形式来判断。4.诱发/加重、缓解因素什么样的情况下头晕会再次发作或加重？什么样的情况下又会好转？大部分眩晕患者会告知卧床或静止不动时好转，活动时加重。此时须进一步区分是任何头位变化都会导致症状发作/加重（头运动不耐受），还是特定头位变化才会诱发/加重原有的头晕，如前庭性偏头痛、前庭神经炎患者头位或体位变化均可导致原有头晕加重，不能想当然的考虑为BPPV。5.伴随症状可提供很多信息，但需要仔细甄别。恶心、呕吐、心慌、出汗等自主神经症状并非有鉴别意义的特异性症状，应重点询问有无耳鸣、耳闷耳胀、听力下降等耳蜗症状，而且须明确与头晕发作的关系——仅询问“有没有耳鸣”不少患者会理解成“过去有无耳鸣”，不加以区分的话容易引起误导；“畏光畏声”的询问也需要技巧，直接问是否“怕光怕吵”往往会得到否定的答复，换种方式如“是不是最好窗帘拉起来/灯关掉，电视也关掉”、“是不是边上人讲话声音大了都觉得不舒服”，阳性率会高很多；还有些急诊患者就医时头晕尚未缓解，不敢睁眼，可进一步询问是“觉得看东西转难受”不想睁还是“觉得光线刺眼”不想睁，嘱其睁眼后未见自发性眼震者往往是由于“畏光”的缘故，部分患者还会主动告知“只想（闭起眼睛）睡觉”。至于鉴别后循环缺血“5D症状”的询问，虽然阳性率较低，仍要当成例行公事不要遗漏，尤其是对具有多种危险因素的首发头晕患者。6.发作次数、频率对反复发作的患者须询问具体的发作次数、频率，还应明确此次发作是否与以往的发作类似。反复频繁发作的患者以前庭性偏头痛、梅尼埃病更常见，BPPV虽亦可反复发作，但在未经复位治疗的情况下可数天至数周仍未自愈，即每日均有症状，仔细询问病史后可与其他复发性眩晕区别开来，前庭阵发症相对少见可作为排除性诊断。7.现病史与既往史起病前有无感染史、头外伤史、服药史，部分（并非多数）前庭神经炎患者可追溯到感染史，头外伤可继发BPPV，有些药物具有前庭毒性可引起眩晕，还有些药物可导致体位性低血压。前庭性偏头痛、梅尼埃病可由睡眠不足、精神压力等因素诱发，女性还须询问是否与月经相关。既往史方面高血压、糖尿病等危险因素基本不会遗漏，还要询问有无“耳疾”，头痛史患者多不会主动提供，大多从未诊断过，可抓住偏头痛的核心症状（中重度疼痛、日常活动受限、畏光畏声）以问答的形式来问诊。8.家族史前庭性偏头痛患者可追溯到家族史，尤其要询问女性直系亲属有无类似发作史。9.精神心理评估8~10%的患者前庭症状由焦虑抑郁等精神疾病导致，30~50%的眩晕患者在病程中可出现焦虑抑郁。非精神专科医生往往忽略对患者精神心理的评估，或者仅仅凭主观印象判断。临床中可应用头晕障碍量表（DHI）、PHQ-9、GAD-7等问卷与量表快速评估患者症状的严重程度，对生活、工作的影响，筛查焦虑抑郁。体格检查门诊“装备”1.眼球震颤眼震是眩晕诊治的金钥匙！仅仅查看有无自发性眼震远远不够，还需辨别眼震性质、方向——水平、垂直或扭转眼震，快相朝向哪一侧，应观察不同眼位的眼震（九个眼位），凝视角度不宜过大应控制在20~30°，每个位置观察充分的时间（大于10s）。单侧前庭周围性损害时，眼震通常为快向朝向健侧的水平眼震，且向健侧凝视时眼震更强，向患侧凝视时眼震减弱或消失，即Alexander定律，眼震可被固视（fixation）抑制但方向不会改变。中枢性眼震表现多种多样，无法用半规管来解释，可不被固视抑制。如凝视诱发眼震（gaseevokednystamus,GEN）,眼震快相可随凝视方向的改变而改变，提示中枢（固视维持系统）受损。摇头眼震（headshakingnystagmus，HSN）则可反映双侧前庭功能速度存储机制的不对称性。患者头前倾约20~30°，以2Hz的频率左右摇动头部15s，摇头停止后出现至少5跳的眼震为阳性。单侧前庭周围性损害时，HSN常朝向健侧，中枢性的摇头眼震表现可多种多样，如摇头前为水平眼震，摇头后变为垂直眼震。2.甩头试验又称头脉冲试验（headimpulsetest,HIT），主要评估前庭眼反射（VOR）通路高频功能。检查者与患者面对面而坐，嘱患者双眼紧盯检查者鼻尖，颈部保持放松，检查者双手扶住患者头面部，快速将头转向一侧（10~20°），正常人双眼始终能盯住检查者鼻尖，如眼球未能盯紧而出现了纠正性的扫视，即为阳性。外周前庭病变，如前庭神经炎，患侧HIT阳性。急性前庭综合征患者(持续性眩晕+眼震)，如HIT阴性，警惕中枢前庭病变（如PICA梗死、脑桥/延髓外侧梗死）。PICA梗死与延髓外侧梗死，HIT阴性3.TandemRomberg（加强闭目难立）试验Romberg不明确时可加做TandemRomberg，患者双脚呈前后一线站立，再嘱其闭目，常向前庭张力低下侧倾倒。4.Fukudastepping试验原地踏步试验，患者闭眼，双手平举，原地踏步30s或50步，如存在单侧前庭病变，会逐渐向一侧偏移，大于30°为阳性。5.变位（诱发）试验怀疑BPPV者行Dix-hallpike、Roll试验，主诉不可靠的首发头晕患者也建议检查。6.听力粗测有耳蜗症状的患者可在其耳边捻动手指来粗侧听力，注意要先让患者闭眼，再双手同时置于耳边，使其无法预先判断检查者会先捻动哪一侧手指。建议用音叉做Rinne试验、Webber试验。参考文献：[1]BrandtT,StruppM.[J].Generalvestibulartesting.ClinNeurophysiol.Feb;(2):-26.[2]StruppM,HüfnerK,SandmannR,etal.CentralOculomotorDisturbancesandNystagmus.DtschAerzteblattOnline.;(12):-.前庭性偏头痛的诊治策略相信很多人都有过头痛、头晕的体验吧。这是两个就像发热、咳嗽一样常见的症状，约有90%的人会在1年中经历头痛，约23%的成人经历过眩晕。随着近几年人们对眩晕疾病的认识逐渐加深，前庭性偏头痛的概念走入了我们的视线。因此这个诊断又走向了另一个误区，诊断泛化。请切记“眩晕+偏头痛≠前庭性偏头痛”。那么就一起学习一下前庭性偏头痛吧。前庭性偏头痛（VestibularmigraineVM）具有以下的特点：反复发作的中重度前庭性眩晕，持续5min-72h，可伴有畏光、畏声等偏头痛样特征且抗偏头痛药物治疗反应良好。流行病学与诊断成人VM的终生患病率为1%，而一般人群的年患病率为0.9%，头晕门诊的成人患者中约有6-7%的VM患者偏头痛门诊患者中的VM患者约为9%，VM可于任何年龄发病，女性平均发病年龄为37.7岁，男性为42.4岁女性与男性比率大约为5：1。前庭性偏头痛的命名变革：学者们很早就将眩晕与偏头痛联系起来，曾用名偏头痛相关性眩晕(Migraine-associatedvertigoMAV),偏头痛相关性头晕(Migraine-associateddizzinessMAD)偏头痛相关前庭（Migraineassociatedvestibulopathy）良性复发性眩晕（BenignrecurrentvertigoMRV）良性发作性前庭病（Benignrecurrentvestibulopathy）直到年由国际头痛学会(HIS)的偏头痛分类学组和Barany学会前庭疾病分类学组共同制定的前庭性偏头痛诊断标准：前庭性偏头痛的诊断分为肯定的前庭性偏头痛和可能的前庭性偏头痛。前庭性偏头痛的诊断给的非常明确、清晰，可是在临床中判断并非那么明晰，因为偏头痛是一个非常难搞的疾病，看看偏头痛的分型吧。前庭性偏头痛中偏头痛只包含伴或不伴先兆的偏头痛。图片来源于ICHD-3-Beta-Chinese-translation.无先兆的偏头痛的诊断标准：A.符合B-D标准的头痛至少发作5次B.头痛发作持续4-72小时（未治疗或者治疗未成功）C.至少符合下列4项中的2项：1.单侧2.搏动性3.中-重度头痛4.日常体力活动加重头痛或因头痛而避免日常活动D.发作过程中，至少符合下列2项中的1项：1.恶心和/或呕吐2.畏光和畏声E.不能用ICHD-3中的其他诊断更好地解释。伴有典型先兆的偏头痛：诊断标准：A.符合B和C标准的头痛发作至少2次B.先兆包括视觉、感觉和语言症状，没有运动、脑干和视网膜症状，并可完全恢复C.至少符合下列4项中2项：1.至少有一个先兆症状持续超过5分钟，或者2个及2个以上的先兆症状相继出现2.每个先兆持续时间5-60分钟3.至少有一个先兆症状是单侧的4.与先兆伴随或者在先兆出现60分钟内出现头痛D.需要除外短暂性脑缺血发作。不能用ICHD-3中的其他诊断更好地解释。在偏头痛的先兆的诊断中包括视觉先兆，感觉先兆，语言和运动先兆，在前庭性偏头通中的先兆特指视觉先兆，而不包含其他先兆类型。视觉先兆的特点：闪亮的光和Z字形常伴有暗点影响阅读5-20分钟发展至高峰持续时间少于60分钟前庭性偏头痛的眩晕表现形式：自发性眩晕：内在眩晕（自身运动的错觉）和外在眩晕（视觉环境运动的错觉）；位置性眩晕：发生在头位相对于重力变化之后；视觉诱发性眩晕：由运动性视觉刺激诱发；头动诱发性眩晕：发生于头动间期；头动诱发性头晕伴恶心（这里所指的头晕是空间定向障碍感，不包括其他形式的头晕）前庭性偏头痛的发作持续时间因人而异，持续时间数分钟至数小时，不超过72h数分钟占30%，数小时占30%，数天占30%，还有数秒的占10%，这里指的是单次发作数秒。前庭性偏头痛的体征：发作期可出现短暂性平衡障碍（踏步实验阳性）、各种类型的眼球震颤发作间期可见凝视诱发性眼震、中枢性位置性眼震、自发性眼震。前庭性偏头痛的可能机制：前庭性偏头痛的机制不明，有以下几种假说：中枢信号整合异常及遗传基因异常、神经递质异常、三叉神经。血管功能异常、离子通道缺陷、皮质扩布抑制是偏头痛先兆和头痛发病的始动假设机制，年Furman等发表文章，通过总结前人的研究成果，提出了一种VM的病理生理模型，这个模型能较好地解释VM中丘脑皮层网络失衡的机制。图片来源于Furman，Vestibularmigraine:clinicalaspectsandpathophysiology.前庭性偏头痛的诱发因素：VM的诱因非常多，劳累、情绪改变、焦虑抑郁、睡眠不足、睡眠过多、天气或温度变化、强光、晃动的视觉刺激、喝茶、咖啡、酒精、月经期、食用菠萝或橙子等都可能成为诱发症状的因素。VM的鉴别诊断1.梅尼埃病：反复眩晕发作、波动性感觉神经性耳聋、耳鸣及耳闷胀感等特点。年中国有梅尼埃病诊治指南规定：（1）.2次或2次以上眩晕发作，每次持续20min至12h。（2）病程中至少有一次听力学检查证实患耳有低到中频的感音神经性听力下降。（3）患耳有波动性听力下降、耳鸣和(或)耳闷胀感。（4）除其他疾病引起的眩晕，可能的梅尼埃病发作时间为20min至24h，比较肯定的MD缺乏听力学证据。2.良性阵发性位置性眩晕：BBPV（BenignParoxysmalPositionalVertigo）是一种重力方向的头位变化所诱发的，易反复发作性的短暂性眩晕和特征性眼震为表现的外周性前庭疾病。是最常见的外周性前庭疾病。主要特点是体位变化相关、发作性数秒的眩晕，一般不超过1分钟。手法复位有效。3.后循环缺血（PCI）是常见的脑血管疾病，包括脑梗死和短暂性缺血性脑病。区别在影像学和时间的差别，.临床表现特点：眩晕、复视、构音障碍、吞咽困难、共济失调和跌倒发作。4.前庭阵发症肯定的VP：（1）至少有10次自发的旋转或非旋转性眩晕发作；（2）发作持续时间小于1min；（3）症状刻板；（4）卡马西平/奥卡西平治疗有效；（5）不能用其他诊断更好地释。可能的VP时间可放宽到5min，发作次数5次以上也可诊断。5.脑干先兆偏头痛：先兆明显起源于脑干，但不伴肢体力弱。A.符合B和D标准的头痛至少发作2次B.先兆包括视觉、感觉或者言语/语言症状，完全缓解，无运动1和视网膜症状C.至少存在下列脑干症状中的2项：1.构音障碍2.眩晕3.耳鸣4.听力减退。5.复视6.共济失调D.至少符合下列4项中的2项：1.至少1个先兆持续时间大于5分钟，或者2个以上的先兆相继发生2.每个先兆持续时间5-60分钟23.至少有1个先兆是单侧34.与先兆伴发或者在先兆出现60分钟内出现头痛E.不能用ICHD-3中的其他诊断更好地解释，除外TIA。另外还有中枢性眩晕的识别与常见后循环梗死的眼动异常我们有时间再展开叙述。颈性眩晕发病机制探讨刘培太张军吴硕柱杨永辉[摘要]目的:探讨颈性眩晕(CV)的临床特点及其发病机理。方法:前瞻性收集60例颈性眩晕患者，将颈性眩晕又分为一般性头晕和旋转性头晕2种。观察患者颈肩部压痛、颈椎不稳定和颈椎管内神经压迫情况。颈椎管内神经压迫根据颈椎间盘突出或椎体后缘增生部位分为2类，即中央椎管区髓性压迫(5型8亚型)和侧方椎管区根性压迫(3型)。结果:大部分患者为轻型椎管内神经压迫(1-2型髓性压迫或1型根性压迫,57例),有颈椎不稳定(41例)和重型颈肩部压痛(48例)。另外,一般性头晕46例，旋转性头晕14例，前者椎管内神经压迫多数为中央型压迫(42例),后者多数为非中央型压迫(11例),两组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:颈性眩晕是与颈椎间盘轻度退变相关的临床综合征,轻度颈椎间盘退变、颈椎不稳定、颈肩部疼痛对颈交感神经刺激的综合效应足够强大是颈性眩晕发病的充分必要条件,旋转性头晕可能与颈椎间盘非中央型轻度退变性压迫有关。[关键词]颈性眩晕;颈椎病;颈椎不稳;磁共振成像;发病机制.[中图分类号]R.5[文献标志码]A[文章编号]-)06--05颈性眩晕最早由Ryan和Cope于年提。，目前研究者广泛认为颈性眩晕是由于颈椎及其周围软组织(肌肉韧带、血管、神经等)产生功能性或器质性变化,刺激椎动脉或其周围的交感神经丛导致椎动脉供血不足而引起症候群[]。多特指颈椎病所致的眩晕，常见于交感神经型颈椎病及椎动脉型颈椎病,但又不等同于这种类型,应作为独立疾病[3]。颈性眩晕临床常见且症状复杂,虽得到广泛重视和研究,但迄今为止仍然没有公认的病理机制，也没有客观可靠的诊断性试验[+6],因而给临床诊断治疗带来极大困扰。本研究总结颈性眩晕的相关临床和影像学表现特点,进而推测其发病机理。1研究对象与方法1.1研究对象自年1月至年5月，前瞻性收集本院骨科门诊和住院颈性眩晕患者。1.2诊断标准颈椎退变可导致眩晕，但因眩晕病因甚多,而颈性眩晕症状复杂且发病机理尚不清楚，目前尚没有公认统一的诊断标准,现倾向于采取排除法诊断7]。本研究颈性眩晕采用如下诊断标准:1)头晕或眩晕伴随较明显的颈部疼痛不适和(或)颈肩部压痛;2)有颈椎退变的影像学证据，如颈椎屈度异常、椎体不稳定、颈椎间盘突出等;3)排除脑源性、耳源性、眼源性、心源性、精神源性眩晕。1.3纳入标准颈性眩晕纳入标准:1)符合上述颈性眩晕诊断标准;2)以头晕或眩晕为主诉就诊且病程在1周以上;3)已拍摄标准颈椎正侧位、过伸过屈侧位X线片和颈椎MRI者;4)同意参与本项研究,签署知情同意书。.1.4排除标准颈性眩晕排除标准:1)由颈椎外伤、肿瘤、感染引起者;2)有颈椎手术史或颈椎后纵韧带骨化症(OPLL)者;3)患高血压病、心脑血管疾病者;4)有神经根型或脊髓型颈椎病症状。1.5方法1.5.1颈椎管内神经压迫分型方法(自定)正常颈椎MRI显示T2加权相矢状位和横断位前后脑脊液层均匀,较厚,T相矢状位颈髓通畅,无受压，脊髓外有较大缓冲空间,见图1(a-c)。椎间盘正中T2加权横断位相可见两侧神经根管对称,通畅,无受压(见图1c)。T2加权横断位相，颈椎管以脊髓为界分为中央椎管(见图1d,A和B线之间椎管区)和两侧侧方椎管(见图1d,A和B线之外椎管区),神经根管前后径，见图1d之C线段。1.5.1.1髓性压迫分型即颈椎间盘突出或椎体后;缘增生等对应于颈脊髓所在中央椎管区形成的压迫，严重者可致脊髓中央型或旁中央型压迫。1型:颈脊髓椎管内缓冲空间减少或消失,但脊髓本身未受压。即颈椎MRI显示T2相矢状位和横断位前后脑脊液层变薄或消失,T1相矢状位颈髓无受压。1a型:颈髓前方或后方一侧脑脊液层变薄,另一侧正常。1b型:颈髓前方或后方一侧脑脊液层消失,另一侧正常,或两侧均变薄。1c型:颈髓前方或后方一侧脑脊液层侧消失,另一侧变薄。1d型:颈髓前后脑脊液层均消失,T，相颈髓无受压。2型:颈髓前后脑脊液层均消失,T相颈髓受压,矢状径减少25%.3型:颈髓前后脑脊液层均消失,T1相颈髓受压，矢状径;减少≥25%~50%.4型:颈髓前后脑脊液层均消失,T相颈髓受压，矢状径减少≥50%~75%.5型:颈髓前后脑脊液层均消失,T，相颈髓受压，矢状径减少≥75%.1.5.1.2神经根性压迫分型即颈椎间盘突出或椎体后缘增生位于侧方椎管或神经根管区,严重者主要压迫神经根。1型:于颈椎MRI横断面T2加权相横断面神经根受压少于其前后径1/3.2型:于颈椎MRI横断面T2加权相横断面神经根受压达到其前后径1/3,而少于2/3.3型:于颈椎MRI横断面T2加权相横断面神经根受压超过其前后径2/3.1.5.2颈椎不稳定判定方法在颈椎过伸、过屈侧位X线片上,测量C2~C7各椎间的角位移和椎体后缘水平滑移,以椎体后缘伸屈位滑移之和≥3.0mm或角位移之和≥11°作为诊断节段性颈椎不稳定的标准。具体测量方法采用刘延青[8]倡导的测量方法，即测量相邻椎体后缘延长线之间的夹角及距离,见图2.1.5.3颈肩部压痛程度判定方法检查患者颈部两侧及双侧斜方肌部位压痛情况，采用视觉模拟评分法判定压痛程度。0分,无痛;1~4分,轻压痛;5分以上为重压痛。1.6统计学方法采用Spss18.0统计软件对所得数据进行统计处理，两组频数分布的比较采用x检验，检验水准a=0.05.2结果2.1--般资料纳入研究的患者,颈性眩晕患者共计60例,男18例,女42例;年龄22~81岁,平均46.5岁。头晕时间1周~20年,中位数为12个月。均有长期低头工作史或低头性不良习惯史,有6例伴有前驱长期颈痛、颈部不适史。头晕与头颈部活动关系:因长时间低头引起者10例，因颈部旋转动作诱发者6例,其余44例与头颈部活动无明显关系。60例中,一般性头晕(即不伴有周围物体旋转感者)46例，而表现为就诊当次有天旋地转性头晕(旋转性头晕)症状或病程中出现过多次旋转性头晕者14例,病程中出现过突发性晕倒史者5例,均为瞬时性,数秒即缓解。主要表现为夜间睡眠时、睡倒或起床时突然发作者8例,其中6例见于有眩晕症状者。病程中56例伴有恶心,重时25例伴有呕吐，另常见伴随症状有头痛、眼花、眼胀、耳鸣、心慌.睡眠障碍等。60例中,手术治疗6例，均行颈前路椎间盘摘除、椎间植骨融合内固定术,其余保守治疗,多针对颈肩部疼痛部位施行中频电疗、针灸和推拿按摩治疗。保守治疗者，多数取得了较好疗效,但其中部分患者劳累后有反复发作的现象。6例前路手术患者,术后随访6~28个月,平均16个月。2例同时行后纵韧带切除术后疗效满意且未复发,另4例未切除后纵韧带者,1例疗效满意,1例初期满意,1年后症状复发，另2例不满意。2.2颈椎椎管内神经压迫情况2.2.1椎管内神经压迫情况本组60例颈性眩晕，除3例无椎间盘膨(突)出外,其余57例(95%)均有椎间盘膨(突)出或合并椎体后缘骨赘,但均为较轻的压迫，分型不超过髓性压迫2型或根性压迫1型,从颈椎MRI上观察对应于包含型颈椎间盘突出之膨出型、轻度突出型和轻度椎体后缘骨赘,均未造成神经根性或脊髓性症状。具体椎管内神经压迫情况见表1.3讨论3.1颈性眩晕的临床特点据上述结果可见,颈性眩晕患者,绝大部分(95%)没有严重的根性或髓性压迫;大部分(68.3%,41/60)有颈椎不稳定、特别是40岁以下青壮年患者均有颈椎不稳，而绝大部分(80.0%,48/60)有颈肩部重压痛。另外，颈性眩晕大部分是一般性头晕,少部分为旋转性头晕,旋转性头晕的神经压迫相对较重,且多对应于偏中央型椎间盘突出。因而颈性眩晕的临床特点是多数表现为一般性头晕,少数为旋转性头晕,多有重度颈肩部压痛、颈椎不稳定而椎管内神经压迫轻微。3.2颈性眩晕的发病机制探讨结果中轻微神经压迫对应椎间盘膨出、轻度突出或椎体后缘轻度增生,这些均为轻度椎间盘退变表现;同时所有颈椎不稳定患者无论年龄大小均无严重椎间隙狭窄或严重增生,且40岁以下年轻患者不稳定比例远高于40岁以上患者,因而颈椎不稳定也是颈椎间盘轻度退变的表现;颈肩部压痛多系颈椎间盘源性疼痛，而目前大多数研究者认为颈椎间盘源性疼痛多由颈椎间盘退变引起[印。因而作者认为颈性眩晕是与轻度颈椎间盘退变相关联的临床综合征。轻度颈椎间盘退变何以会导致眩晕,目前主要有以下两种认识。其一,认为是椎间盘退变后自身的病理变化引起。如有研究者发现一些颈椎病伴眩晕的患者接受ACDF术前1~2d,通过向病变椎间盘内注射局麻药,如布比卡因等,数小时内可显著改善甚至消除头晕症状。因此,该研究者认为颈性头晕的发病很可能源于病变颈椎间盘内的神经组织[0]。Yang等["研究发现在该类患者的椎间盘内有大量的鲁菲尼小体长入,认为异常增生致敏的鲁菲尼小体产生的异常本体感觉可能与颈性头晕的发生密切相关。近年来许多研究者利用低温等离子射频消融术治疗颈性眩晕,术中只是在椎间盘内操作,均获得了较满意的疗效[12.1。究其原因，可能主要源于手术消除了椎间盘内的病理因素。其二，颈交感神经兴奋,脑后循环缺血。动物实验发现刺激颈交感神经节后纤维,可引起脑皮质、下丘脑、脑干、网状结构、虹膜和耳蜗血流的减少[14],临床研究表明通过颈交感神经阻滞可以改善脑后循环缺血从而治疗椎动脉型颈椎病5]。常飞燕等[16]利用现代化技术证实了颈性眩晕患者脑血流量下降。因而现多数研究者认为颈交感神经兴奋使椎基底动脉痉挛、脑后循环缺血是颈性眩晕的主要发病机制。颈椎间盘突出或退变、颈椎不稳定、颈肩部疼痛通过不同途径引发颈交感神经兴奋进而导致颈性眩晕。颈椎间盘退变或突出何以会引起颈交感神经兴奋?研究证明颈椎后纵韧带上交感神经纤维呈网络样分布,且其在椎间盘区硬膜囊侧分布最为密集[17.18。继发于颈椎间盘退变的椎间盘突出、炎性因子释放、颈椎不稳、椎体后缘骨赘增生等因素都是直接刺激椎间盘一后纵韧带复合体的病理基础[19],而密集分布于后纵韧带上的交感神经则是直接感受这些刺激的生理基础[20]。近来有研究者研究前路手术治疗伴交感症状的颈椎病,术中去除后纵韧带患者的手术疗效优于保留后纵韧带者1.22,佐证了上述观点。颈椎不稳与颈性眩晕的关系也已有大量研究,基本共识是颈椎不稳是导致颈性眩晕的重要发病机制。因而许多研究者对部分症状重者行颈椎不稳定节段前路椎间融合固定术,均取得了较好的疗效23-25]。但颈椎不稳定是如何导致交感神经兴奋的，目前仍不清楚。如上述分析,作用点可能主要在于椎间盘区后纵韧带上，即颈椎不稳刺激了该区域交感神经节后纤维或加重了椎间盘退变的病理因素对该交感神经纤维的刺激。还有不少研究者推测颈椎不稳也可激惹椎动脉壁和椎间关节.上的交感神经纤维25,对此尚无可靠的实验证据。慢性颈肩痛与颈性眩晕的关系也广受重视，认为是颈性眩晕的一种重要病因和持久起作用的因素(26-28]。黄素芳等[26]在研究中发现青年性颈性眩晕与椎枕肌关系密切，椎枕肌呈现水肿、肥厚,同时椎动脉第三段出口处痉挛，流速减小。李曙明等[20]通过实验研究也证明了颈部疼痛刺激可以导致椎动脉血流下降,血管阻力增高从而导致眩晕。二者均认为颈部肌肉等软组织内初级传入感受器与交感神经节之间存在双向神经纤维联系,软组织急慢性疼痛,炎症介质通过初级感受器刺激交感神经兴奋,进而双侧椎动脉广泛反射性痉挛,产生眩晕。为此临床，上采用各种针对肌肉骨骼病理、缓解颈肩部疼痛的保守治疗措施对颈性眩晕也多有较好的疗效1.26.30-。由上述讨论可知颈椎间盘轻度退变、颈椎不稳定和颈肩部疼痛都与颈性眩晕的发病有关。但其中单一因素常常不能导致眩晕,如临床发现不少患者颈椎严重不稳定.却没有头晕症状(如图3的病例),而消除其中一种病因也常常不能完全消除眩晕症状，如行颈椎不稳定节段前路椎间融合固定术优良率只有82.9%~86.6%3-25]，仍有疗效不佳甚至无效病例。因而作者认为颈性旋晕是颈椎退变、颈椎不稳和颈肩部疼痛三者综合作用的结果,只有三者之--或其中2~3种因素组合的综合效应足够强大,达到交感神经足够异常兴奋才可导致眩晕。不同患者、不同年龄段,三者在颈性眩晕的发病中效用大小不同,可能其中之--起主要或原发作用,其他起协同或继发作用。三种病因又相互影响,一种病因的缓解有利于另外病因病情的改善,反之一种病因的加重恶化也可能会加重另两种病因病情恶化。治疗时要综合考虑三种病因选择相应治疗方案，既要有主次,又要三者兼顾。3.3旋转性头晕的发病机制探讨综合表2和表3,对称性的中央型压迫常不引起旋转性头晕,旋转性头晕多数对应于非中央型压迫,与-般性头晕相比,差异显著,因而认为旋转性头晕与颈椎间盘退变造成的非对称性压迫有关,且多为2型髓性压迫或1型根性压迫。可能是因为颈椎间盘退变造成的轻度偏侧型突出或增生引发的炎症反应造成同侧半后纵韧带交感神经纤维兴奋。解剖学研究发现,椎动脉交感神经分布具有节段性和同侧性特点,即一侧上中下颈交感神经节发出节后纤维分节段地只支配同侧椎动脉,神经兴奋只限于同侧上下传导。因而单侧半后纵韧带交感神经兴奋只引起同侧椎动脉痉挛,导致同侧脑后循环缺血,引发中枢性平衡功能失调,而表现为旋转性头晕。因而此类患者常常由头颈部旋转动作以及起床和睡下等变换体位时诱发,治疗时要特别注意保持颈部制动。有统计学意义,但与试验B组比较，两组之间差异无统计学意义,提示中药熏蒸时配合主动直腿抬高锻炼比单纯中药熏蒸能更好地改善腰椎功能活动和生活质量。试验B组虽然JOA评分有所增加,但与对照组比较差异无统计学意义，说明在中药熏蒸结束后进行直腿抬高锻炼比单纯的给予中药熏蒸对腰椎功能的改善无明显治疗作用。在生活质量评分方面,与对照组比较，试验B组可提高生活质量评分。因此,通过VAS评分JOA评分以及生活质量评分的综合观察,本研究发现中药熏蒸时配合主动直腿抬高锻可有效改善腰椎间盘突出症患者的疼痛症状，提高腰椎功能和生活质量,且疗效优于单纯的中药熏蒸及中药熏蒸结束后进行主动直腿抬高锻炼,值得推广应用。预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇

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